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发表于 2007-3-13 09:11
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牙齿
% E9 }8 ?3 x5 Z1 A牙齿也是破案的重要线索。 医生能从一颗牙齿推断出性别、血型、年龄。
9 G* }& v# s6 a8 r* D' @血型的测定并不难。这是因为牙髓腔内含有血型物质。检验时,切去牙冠,把牙齿放入蒸馏水内,然后把阳极白金线插入牙齿根管内,阴极放于外液。通电2分钟以后,蒸馏水变成黄褐色,可用来测定血型了。
7 i; I/ ?- A y5 E7 o! t至于判定性别,那是通过染色体来检验的:人体的细胞(包括白细胞)的核中,第23对染色体为性
" Y1 F3 G" p. N' ]染色体。男性为XY,女性为XX。在检验时,主要查Y染色质。有Y的,为男性;无Y的,为女性。不
- _* a! S2 |6 O" ^* }光是牙髓腔内的牙髓细胞染色以后可以判定性别,凭借一滴血、一点体细胞,都可以判别男女。 - f9 b* V. S$ F$ t; Y/ i
从一颗牙齿怎么判断年龄呢? ) f4 p8 r! J8 S$ f
人的年纪越大,往往牙齿也越是磨损厉害。医生们根据牙齿的磨损程度可以大致确定死者的年
1 x# A- B' w" L* T龄: 6 | n1 l8 D" b0 }
齿尖开始磨损,约为13~23岁。
* [ Q9 O+ h' w2 K, @' ?; t齿尖磨耗,露出黑点(齿质点),约为24~35岁。 % ~4 L% \1 s2 k- p; Z1 t+ p
齿质大片暴露,约为36~55岁。
3 ]! l* w* I! s! z* L齿质全部暴露,可以看到齿腔,约为56岁以上。 ! `4 R) B6 } J4 }. p$ N+ `* d, e
如果牙齿较多,从牙齿的生长情况,也可以判断年龄。比如,乳齿一般在6个月左右长出,2岁时+ R$ e8 p" E$ s: Y/ M8 P: e% M1 \0 @
长满20个。7至8岁,开始换牙,左右上下第一大臼齿开始生长。11岁左右,乳齿全部换成恒齿。
' [' a0 V4 M" ?5 r) ~16岁前,长出第二臼齿。25岁左右,长出第三臼齿(即智齿)。 ‘
' R& m) X7 g0 ?* S5 k6 k, g0 m$ Q- d镶有假牙、金属齿套的死者,有着明显的特征,医生们常常借助于这些特殊的牙齿,确定死者究9 B$ Q5 F" ^; ^
竟是谁。例如,1978年5月,在贵州一个山洞里发现一具尸骨,查出上颌第一、二犬齿镶有银铜
/ ]6 o1 ^! b N% M- D! _9 U牙。公安侦察人员广泛调查了历年失踪的人的牙齿特征,发现某生产队失踪的女青年是被骗上山: P' c7 ^$ B8 i- P
杀死的,杀人犯受到了应有的惩罚。 ' F6 ^. @# D6 W/ K1 c* H; X+ y
另外,在搏斗中,被害者常常被凶手所咬,在身上留下牙齿的咬痕,这也可以作为破案的线索。
/ L- x( }/ _4 M5 V' v8 W有一次,一位医生根据被害者身上的咬痕,判断为长瓜脸,尖小颏,年龄为20岁左右。根据这一
6 a% \! M1 u5 F判断,果真一举破案擒获了凶手。 3 `* M( E9 N ` |% A8 ^7 ^. j
在飞机失事后,死者血肉模糊,认不清脸部,牙齿也常常被用来判断死者的身份。比如,根据死9 J- u0 ?2 s7 V) m, e2 Y
者家属或牙科病历提供的镶牙、补牙、假牙情况,或者根据死者牙齿测定血型、性别、年龄,可" |( F+ K) y, P. \4 W$ I
以为认清死者身份提供依据。
" W7 H: c' _3 I0 i2 a6 q林彪乘坐的那架三叉戟专机在叛逃苏联途中,坠毁于蒙古温都尔汗附近的依德尔默格县境内,飞& o* D9 O4 e9 M. e$ K
机上的9个人都粉身碎骨。由于林彪曾在苏联休养过,并在莫斯科治过牙病,装过假牙,苏方掌握9 @: \5 t, P8 `) ?2 u" W
林彪牙科病历。经查对,牙齿特征一致,证明确系林彪之尸体。
% F1 y4 l) W4 M- T美国9。11事件后,很多尸体也是通过查对牙齿来辨认的,这样做既准确,也比较简单。
' ]% v- i5 }. W% I还有,被火焚烧过的尸体身体的各个部位已经变形变质,很难辨认。惟有牙齿部位是比较完好
: z* p: b7 P: }3 w/ }的,医生通过查对牙齿特征就能准确的辨认。 ) @% D1 j; G; Y8 p6 O+ S
二战罪魁祸首希特勒自杀前吩咐他的下属,用军用毛毯包裹尸体,抬到花园里,浇上汽油烧掉他; j3 I/ d1 [5 a* \# c
的尸体。由于那时没有办法辨认焦尸,所以苏联红军不能确定希特勒到底有没有死。于是希特勒
: {8 p& U, j! d1 z$ Q, D之死,成为一桩历史悬案。
" u4 O8 h# a# V4 i: l0 g直到31年后,才被挪威的一位专家证实那具焦尸确实就是希特勒的尸体。
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一氧化碳
F, d% l: z3 M* r, R* WCO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。9 k8 @! W1 f t6 L. r: }- g n, j- E
空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大
$ S, z1 c( d7 I: u+ e4 |气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩
8 _7 N. v6 s) D6 I短CO的半排出期。
$ d- s* @$ A$ U V+ o5 {进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结1 `" Q$ |7 e" E) P+ e
合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血
! X0 N. n+ I: s$ N8 `携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血4 @ Q O- w% w! u T$ D" x
红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此
5 T7 q! u7 P5 y' R首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支6 M8 S4 X" c g! Q) e% t! t7 R; ], m
较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合& {' s; Z5 H$ w) p' j
征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列
, i$ A( u3 M8 `神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。 9 P. ^* M! D) Y/ D
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。 9 ]2 d, b4 L W; l
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可( \6 x: Z, ?( S x7 ]' J, Y
发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。 7 Y% ]" p7 n% \& p; \: s
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写/ q1 g5 a2 E" N* _3 u1 G3 O" {' u
症与静止性震颤,出现帕金森综合征。 3 Z7 d. n3 t+ I1 r
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
% H5 e6 O% }2 n" B( [/ Wd.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发, \" W+ d! o+ N: {! n* V
现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。7 l: U5 P0 }4 B- n( Q1 R
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氨气 1 p; }3 _# r. u5 \7 M5 R0 R4 U
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16~25%(最易( _' w4 |, K9 H; c
引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶
# ?& N/ b+ O: I0 i C于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态
( v2 j2 x+ q0 K! \) @# G; [氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达
9 K- H6 ?+ _1 Q% |到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或
2 n& I* r/ y1 c3 w9 _其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用
9 x$ Z4 N* ~9 ~+ z8 A作制冷剂。 ! W4 [' L _) U$ U& [
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时
8 T/ f5 }$ W) e: H' O% ~$ K可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;
* m, |' x) L/ O8 B" F3500~7000mg/m^3浓度下可立即死亡。
2 B- V; s6 o8 ], b0 F- j短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴
& a" b* a6 d# O' f2 A2 }% l& r有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗
8 J* c0 O" L7 M. f. F( P音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还
0 r1 r u6 E; r- Y( u可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析9 E% f5 H" _$ f# Q3 J2 G
示动脉血氧分压降低。 4 B, l: H7 c+ v
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发6 r2 q( H9 J, c3 n( ~ ~, }
生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
$ P4 v9 `! E0 z: C眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至
7 H3 x5 Z' ?5 r) M$ @( }9 u6 {: w少10分钟。
; a) Y' E* W' t9 k& a- c3 u皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。 : J' o: T& Y1 K3 h" R" D
2 q# t1 \7 R, \# M硫化氢
9 ^/ \0 h% i3 h8 }5 s; W硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度% A% ?$ V+ M S W0 E. x
时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味,但极高$ C0 F" `, v" n6 w! k0 y0 v
浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖,制造二硫化碳、有机磷农药,以及- a8 Q, R' T3 v; t0 A
皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化+ Q# O1 l5 }- {5 Z; ?$ C
粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见。
3 d' R- d0 c) v9 t+ [9 @: O* f硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织
0 G) p1 M3 _0 q6 W7 K2 C缺氧。 - F& H Q* I; B
轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、
; ~6 f: d9 W. C恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘( m0 i( [( A' G$ x. ?/ k
膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症
" L' q- `0 e6 c% T0 ~5 b状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重6 s" u: Z& T/ m+ {
度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时,可出现“闪电8 }/ F2 f! x- v$ A) i( o: k) I9 s; A5 d
型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
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8 ?/ e$ O# V; Q+ E" A4 {一甲胺
$ L" \8 m- a8 K; O6 s: Z+ V一甲胺(methylamine,CH3NH2)常温常压下为无色气体,比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有
& T& B% B' T. @' w强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。 3 l3 c/ f+ l# X5 |6 F% w
一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、制药(如非乃根、磺胺)、燃料添加剂、溶剂、火箭" G* D% c& z2 h) o
推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中,因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素
1 n0 L! {! c! @5 m' f* o( J造成一甲胺大量泄露,导致中毒发生。 ' ]: l4 [4 a# Z& E: D) y
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收,在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸,二甲胺对人体的) E o$ E1 I% U4 s/ B
毒作用类似一甲胺,且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用,对 [. B7 g3 g2 c7 n) k7 j& e
机体全身有拟交感神经作用。
, Y$ I+ A1 o+ F3 C) T1 q, f吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀,重症患者可见喉水肿、肺水肿,并因支气管粘0 }+ N; V2 I+ K* `, R
膜脱落致窒息、肺不张,肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫
, i: I( f7 {; P) W: j5 U综合征(ARDS)、呼吸功能严重障碍,发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
3 C+ b! J( J8 @. P# h* {皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤,多见于暴露部位的皮肤,灼伤皮肤' |5 u$ H! a9 s2 l9 @
呈暗红色,类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者,应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。 ( z! J/ J9 R: j$ z
眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿,重7 N g4 O I5 c( |/ k# {2 y* {
症者角膜混浊、角膜溃疡,个别患者可出现失明。
$ H8 G4 E6 Y$ z; F' F( D! B2 O$ W口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤,可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、
7 N# i$ \* k/ o8 [* N. x上腹疼痛、消化道出血。 ; x3 `. L# x1 a$ @1 F
6 K5 Y' P e% X% N7 q5 j炭疽热( _/ y( I% U/ |/ \' X9 `
炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病,它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上,( o4 Z3 l' q. ?+ v) u4 Y5 o t0 h
例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低,只有10000:1。容易感染的人, _* m; `# l; Y$ Y
群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人,例如牧场
4 E: N( M/ |4 f+ L$ Q0 e. h工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。
/ x9 `0 @- a8 t/ R炭疽热是一种细菌,而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构,孢囊具有保护功能,让细
7 k/ p. ^ L8 r$ X: `" V0 y& c( c$ k% w菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方,杆菌孢子可以存活数十年。% h, w5 N1 b- O/ I. U0 g
当动物或人类接触这些区域的时候,炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下8 k3 U8 T5 p5 Z( S \& L
会以惊人的速度繁殖,它通常在有氧条件下生存,但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅+ ^" @9 ~* X: h$ q* w/ @
速增生扩散,并释放生物毒素,最终导致被感染的生物死亡。 9 Q0 [# p1 M7 k( y/ n
感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状,而根据感染途径的不同,炭疽热可以被
7 B x3 L L" T+ T7 ~分为三种主要类型:皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。
& A& c' e8 s0 h8 G+ m( [·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的,炭疽热杆菌通过被切开
7 U# y' w0 y3 g c* w; W或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块,痒的程度要超过一般的蚊虫
3 a' d8 A2 C1 R' ?7 U2 `; r叮咬,随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡,溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐1 ?- D) e, c" |1 P
肉。 . }; g. L, Y! e) z$ a/ B. W
炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统,患者将出现浑身乏力,出虚
$ u# v/ x6 H9 h7 H汗、发烧、打冷颤、苍白、头痛、虚脱等症状,严重时还会出现休克。如果不采取及时的治疗措8 L4 I, H0 ~4 y5 @) v. w& T9 |7 M
施,皮肤性炭疽热还是会导致死亡,死亡率为20%。 7 s6 ^' [& I! @8 J4 M1 Q
·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播,进入生物的呼吸系统和肺部,再进入血液循
# U2 u4 e$ p+ E' w0 b环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状,呼吸困难,有时还会伴随脑膜炎的发生。
, J5 B) F! A' ^, z这种类型的炭疽热感染概率非常低,但后果最为严重,患者可能会在不到48小时内丧生。其
$ J. C$ x, y& i2 ?临床症状主要有发烧、全身不适、头痛、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。
4 I V1 C4 M2 V4 C( I/ `( f5 F: J·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌,且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。 . x% e3 m. I9 `: f2 Q8 e
肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感, ? Y* A$ P5 C I0 V: H/ D
染,患者的口腔和食道会出现溃疡,然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼5 r5 Q; a1 x! r+ J
吸、吞咽困难。 ) z5 ?) ?, V: m+ f
而后者则是下消化系统感染,初期症状是肠胃不适,患者会出现恶心、呕吐、腹痛,然后患; D" o: | T/ \- ]2 O
者会开始便血,感到尖锐的疼痛,严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死,患者开始呕血。开始出现症状0 _0 d! E3 q6 @$ K9 m& v7 ^& b* V
后2至4天,患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调,以及并发性休' n' [2 B, n4 b( L: u) b/ k7 N# H, P3 }
克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。
0 J% V3 P3 U7 U5 O: @& \其实炭疽热现在已经并不可怕了,人类已经研制出疫苗和抗生素,可以有效防治炭疽热。但专家
- Z8 U( C V4 p0 y. X! Q: M建议除非是易感人群,例如前面提到的农场工人,皮革工匠等,一般人不宜接受疫苗注射。原因% \ ] O4 k) h0 R# [5 U
之一是没有必要,人类感染炭疽热的概率非常低,而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。2 u3 [7 |; G, d5 P
另外,疫苗可以使93%的受体产生抗体,但这不具备长期的保护作用,必须持续注射疫苗。还有就
6 F) f: f8 ]8 G3 g8 J5 G5 F是,注射疫苗会产生比较强烈的副作用。' \8 y; B9 K. S% }2 I
对于已经感染炭疽热的人,也没有必要害怕,这种疾病在感染初期非常容易治疗,只要发现
% Q5 u. H7 [, W6 y, b及时,对症下药,感染者一般没有生命之忧。
# i$ r H; \$ i: K1 u. s7 t炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性,有些感染者,甚至医生会将它与普
" T; m& ~' `" M. ]. p. G3 D! }) I通的感冒、胃病或皮肤病混淆在一起,以至延误了治疗时间。
3 l9 s$ q8 e, B8 v9 [) g由于炭疽热杆菌的培养相对容易,便于大量生产,同时还可以长期保存,一些国家将其作为, A4 a) i o8 \% E5 H" c: u
生化武器的重要开发项目。
; m u0 y/ g7 u- \$ v" L二战时期,日本731部队曾经大量培养炭疽热病菌,并用活人作标本进行细菌及细菌武器效能
$ U% t& D5 O1 q% Z* y- Y的实验。1942年,731部队第三批远征队参加了浙赣战役,同日军1644部队相配合,用飞机把130
: X {" y$ `- w! b/ C1 L( [" {公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点,然后向水源地、沼泽区和居民区投撒,使这些地区陆续暴
# }1 G$ D- u7 R) L {! t发疫情,中国军民大批死亡。日本战败后,731部队在逃跑时,将炭疽热菌散播在华中一带,又造3 x1 |3 F& Z7 _7 K2 t! u1 q% U( R) d
成大量民众丧生。 " R7 f0 H. g! g2 v8 l+ K
据称,因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本邪教——奥姆真理教已经掌握了大量培养
0 T$ F4 V- M$ U9 E) o炭疽热杆菌的技术。6 m E, w. X/ ~8 [
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# G% Y A6 N6 S F+ E3 U
# Z6 q5 o, r& w1 B* |" F" O( b砷
' C: H) k& D0 R; y p _* E砷,又名砒,是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水,是没有毒性的,但是,砷化物,特别是三氧化二砷,却是剧毒的。通常说的砷中毒,实际上是砷化物,主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷,又名砒霜。纯砒霜,色白,无味,易溶于水,溶解度可高达30%。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺;工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛;玻璃工业中用于脱色剂。6 }2 D; {- T* t) m% H
在造福人类的同时,砒霜也给人类带来了一些灾难。日常生活中,砒霜常用于他杀或自杀,也有由砒霜引起灾难事故的。
& u6 i+ e5 b, c$ n L3 w0 j. e砷进入人体内被吸收后,破坏了细胞的氧化还原能力,影响细胞正常代谢,引起组织损害和机体障碍,可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部,最初有刺激症状,久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用,可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物,主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力,无论是慢性砷中毒或急性砷中毒,只要其中毒后尚存活1周以上,便可从毛发中发现较多含量的砷。砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型,即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内,可以麻痹中枢神经,出现四肢疼痛性痉挛,意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难,数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下,胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。 o5 E) W g$ E: y$ Q
砷中毒呈胃肠型症状者,在服毒1~2小时,甚至15~30分钟,即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻,酷似霍乱或重症胃肠炎,大便也成水样并带血,可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外,吸入砷化氢气体也可发生急性中毒,其主要表现为溶血。
" @. N$ ?: M3 |# L1 M7 U: W5 e' H常人服入三氧化二砷0.01~0.05g,即可中毒,出现中毒症状;服入0.06~0.2g,即可致死;在含砷化氢为1mg/升的空气中,呼吸5~10分钟,可发生致命性中毒。常人接触砷数周后,即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎,出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩,手掌、足角化层增厚等。
* U" C& }) D {+ _( k4 T% j砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状,口唇、指甲明显青紫。如果进行尸体解剖,则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显;心血不凝,颜色深红色,左心室内膜下点状出血;小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液,杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人,心、肝肾等脂肪变性或坏死,有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。
1 B4 d1 T. A2 k( }4 v3 J法医工作者在检验怀疑砷中毒死亡案件时,要注意提取呕吐物、指甲、骨骼为化验检材。
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