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发表于 2007-3-13 09:11
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牙齿
+ n- j* T' I1 v3 H8 n7 g牙齿也是破案的重要线索。 医生能从一颗牙齿推断出性别、血型、年龄。 ; g1 y6 H3 Z; O; \# ^% R
血型的测定并不难。这是因为牙髓腔内含有血型物质。检验时,切去牙冠,把牙齿放入蒸馏水内,然后把阳极白金线插入牙齿根管内,阴极放于外液。通电2分钟以后,蒸馏水变成黄褐色,可用来测定血型了。 + A1 ?* j, Q" b) d/ k7 F
至于判定性别,那是通过染色体来检验的:人体的细胞(包括白细胞)的核中,第23对染色体为性
& d+ N: g+ V* _, [+ e& j. M; p染色体。男性为XY,女性为XX。在检验时,主要查Y染色质。有Y的,为男性;无Y的,为女性。不
_5 I- e+ t5 }, U" s8 H光是牙髓腔内的牙髓细胞染色以后可以判定性别,凭借一滴血、一点体细胞,都可以判别男女。
& {2 d4 \0 N6 D/ i; E从一颗牙齿怎么判断年龄呢? ( D1 Z* S+ Y) B6 d7 i& F3 ]
人的年纪越大,往往牙齿也越是磨损厉害。医生们根据牙齿的磨损程度可以大致确定死者的年
. F* F+ I" s3 _5 g0 _( {1 w) U" |龄: ' b8 m- s @1 {+ b
齿尖开始磨损,约为13~23岁。 3 Z5 A) i/ M# g% K+ o) y I
齿尖磨耗,露出黑点(齿质点),约为24~35岁。
' u; L3 [. f9 s& U" N5 h4 M齿质大片暴露,约为36~55岁。 ; b- B, v/ i- ~
齿质全部暴露,可以看到齿腔,约为56岁以上。 1 P' l2 `+ j# a5 X. n9 w
如果牙齿较多,从牙齿的生长情况,也可以判断年龄。比如,乳齿一般在6个月左右长出,2岁时2 l+ S. @! `- Q! Z
长满20个。7至8岁,开始换牙,左右上下第一大臼齿开始生长。11岁左右,乳齿全部换成恒齿。
+ w. D- n5 I- n+ _, g* b16岁前,长出第二臼齿。25岁左右,长出第三臼齿(即智齿)。 ‘
% o- q' E1 L9 n, n* X镶有假牙、金属齿套的死者,有着明显的特征,医生们常常借助于这些特殊的牙齿,确定死者究) S3 @, S# G7 K: V+ N) I
竟是谁。例如,1978年5月,在贵州一个山洞里发现一具尸骨,查出上颌第一、二犬齿镶有银铜+ U9 O/ v# b) M( X$ {
牙。公安侦察人员广泛调查了历年失踪的人的牙齿特征,发现某生产队失踪的女青年是被骗上山
, x8 v$ R3 {4 }杀死的,杀人犯受到了应有的惩罚。 , x7 P( \5 U5 c9 E0 p+ n
另外,在搏斗中,被害者常常被凶手所咬,在身上留下牙齿的咬痕,这也可以作为破案的线索。
0 v8 r: Y+ q4 f4 F有一次,一位医生根据被害者身上的咬痕,判断为长瓜脸,尖小颏,年龄为20岁左右。根据这一
. i3 q6 o0 V c5 `9 ~# ~% }) f判断,果真一举破案擒获了凶手。 : V0 P& Q( O2 k% i" I# D
在飞机失事后,死者血肉模糊,认不清脸部,牙齿也常常被用来判断死者的身份。比如,根据死$ _7 \ B& K4 W# j" e3 L& P
者家属或牙科病历提供的镶牙、补牙、假牙情况,或者根据死者牙齿测定血型、性别、年龄,可# K# w! Y' s) `* [
以为认清死者身份提供依据。 5 k- k% A& U- s! x2 ~) f
林彪乘坐的那架三叉戟专机在叛逃苏联途中,坠毁于蒙古温都尔汗附近的依德尔默格县境内,飞
. d& h7 z5 O9 K( x- e! ~$ Y# X机上的9个人都粉身碎骨。由于林彪曾在苏联休养过,并在莫斯科治过牙病,装过假牙,苏方掌握
2 R/ V( p6 U3 v4 v% D林彪牙科病历。经查对,牙齿特征一致,证明确系林彪之尸体。
( v, ^% B$ S q/ V+ O美国9。11事件后,很多尸体也是通过查对牙齿来辨认的,这样做既准确,也比较简单。 / _- p6 C8 {- R& F
还有,被火焚烧过的尸体身体的各个部位已经变形变质,很难辨认。惟有牙齿部位是比较完好! n( y( ]+ Y$ q
的,医生通过查对牙齿特征就能准确的辨认。
* {% r5 i, {. q8 c/ a5 @0 q二战罪魁祸首希特勒自杀前吩咐他的下属,用军用毛毯包裹尸体,抬到花园里,浇上汽油烧掉他
, s* c: q/ N7 ]8 ^. Q7 K1 o的尸体。由于那时没有办法辨认焦尸,所以苏联红军不能确定希特勒到底有没有死。于是希特勒
3 g/ U9 z& Y- d7 l: P! J之死,成为一桩历史悬案。
3 c0 k4 I. m* t- c4 {; ~直到31年后,才被挪威的一位专家证实那具焦尸确实就是希特勒的尸体。
* W o+ q, U% c3 U! W
* c: s2 I4 T$ u; w/ m一氧化碳
9 d& C+ n9 o' M; g o4 H* |* l# r/ X0 ACO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。
: m$ @# k0 \# S' Y0 ~ v# p: V' M空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大
4 v0 [2 C3 E6 \! p, X' `气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩9 O& s6 l, D f: `' u+ m6 W( H7 E
短CO的半排出期。
) x" ~6 Q# j) H% O+ t& D5 r进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结
5 a7 O5 y; R. e3 G k. Y; t合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血8 [2 t& w6 Z% L3 S/ F
携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血1 U4 n1 K2 M7 q; S% F% n; B! D
红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此
. o. o# }# L( I7 U+ {. t首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支
- w; A; `% I" J2 t& n4 ^较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合0 q! T" a3 v( x
征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列* Q2 ^7 K, N2 N
神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。 1 ^& _0 M3 p' E1 k2 \9 j
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。 & J5 o0 |7 Y S! ~ J [
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可1 v$ f, d/ R; e5 V' ]/ K- x
发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
, ~$ m0 [& c8 a" }2 h( p" \; B. cb.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写$ e0 |. S2 P- {+ O
症与静止性震颤,出现帕金森综合征。 : Z3 u9 p2 h; [( B: v
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 6 a+ Y) U0 H- V) U' a- W9 e
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发
9 Y% Y, `/ ], R2 | l4 ]现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
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氨气 # K1 M7 K7 J0 L& g$ v* @
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16~25%(最易# X5 B; M& ?( E6 L$ u% F- H; l5 s: ?
引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶$ x3 C8 W R' c$ E! k
于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态
p5 M, R7 P5 F$ h1 }氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达8 @2 \2 d6 k( {
到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或
. [# f3 V9 V+ b! X. b! ~/ t其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用
5 G' J- @/ m- E1 l4 Q ~& R+ w) i0 ?作制冷剂。 5 V; h4 K' V1 A# ]) h0 F
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时7 P; s: e \& A
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;
+ \) }( h5 K" c9 U) u: Q5 i* E3500~7000mg/m^3浓度下可立即死亡。 % e& A4 c; o8 v
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴: W+ E; l3 ?1 r* [6 k- M
有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗( d$ @8 v @' {; D0 n& t9 Z
音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还
! c+ v6 J [/ D1 b, T3 I可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析' M6 J, Y, j( y6 O, ?
示动脉血氧分压降低。 ! S" p5 H+ a- S$ @" K3 s& d
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发1 x4 E5 h, |: n
生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
8 m; u4 [; S {5 A( R9 ~, s眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至0 U( V L. j& v" K4 I. }
少10分钟。 7 c; I8 D+ G# z" q1 Z2 }+ I
皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。 3 |0 V8 J* C# F/ g' ~
, R- \. Q# e! r, S. I硫化氢% p, z1 @% n3 p* u: [+ g8 I Y
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度3 O: w3 W/ {* b
时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味,但极高- V+ O0 ^( f, |8 c; {
浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖,制造二硫化碳、有机磷农药,以及6 e2 q- D. S2 n! t4 v3 }$ n e
皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化) k) X- l7 |3 @# n* N
粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见。 - P% p! L2 w+ a" t
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织
( {7 z+ A3 H, i% e+ ^! W缺氧。
1 m0 |& P" z$ N; G轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、
3 L* ]' i) P2 P! k+ k% b b( p恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘* Q4 l" E# \/ E4 ~& N
膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症
- k" E$ L* l0 |+ k4 v' f0 @4 \状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重8 i( d+ C4 Y2 A1 X. o, m
度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时,可出现“闪电
: W3 R& C' m6 A5 b9 o' w" n+ P5 S+ P型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
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一甲胺. k/ Q/ _$ g% u4 \0 H5 x( u
一甲胺(methylamine,CH3NH2)常温常压下为无色气体,比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有" q8 \: S1 c3 C
强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。 4 {& x/ ~6 q8 S" E0 ?9 } [7 i
一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、制药(如非乃根、磺胺)、燃料添加剂、溶剂、火箭
3 E( C5 o; g9 a* f1 l7 S推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中,因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素
- m, Y3 n" c8 S1 Q造成一甲胺大量泄露,导致中毒发生。 % J; I" ~7 U, i. S# v8 k
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收,在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸,二甲胺对人体的
/ U6 b# [) P* a$ E, [3 n毒作用类似一甲胺,且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用,对( W, b0 b+ H- R: e; B' b
机体全身有拟交感神经作用。 2 j9 b7 |# M0 l/ `6 f
吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀,重症患者可见喉水肿、肺水肿,并因支气管粘
8 e4 O2 ?# g/ @ n l% w* ^膜脱落致窒息、肺不张,肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫
0 i( d1 q' K7 l综合征(ARDS)、呼吸功能严重障碍,发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
) M3 @. X/ u }' n6 E9 N皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤,多见于暴露部位的皮肤,灼伤皮肤
; z1 F- Y+ e, G2 h呈暗红色,类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者,应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。
' L8 i# x( }8 ~- h9 b' a, ]9 C3 B眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿,重
: U- b% K! s& c5 }症者角膜混浊、角膜溃疡,个别患者可出现失明。 " ] p) s7 g2 h! p; n
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤,可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、/ h7 S" H6 q( f" ~5 v0 b, G: H
上腹疼痛、消化道出血。
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炭疽热
6 O k( D) F; G- E! S; k炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病,它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上,
+ Z% o0 `# n S! b例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低,只有10000:1。容易感染的人
2 {) S8 e% K1 `) i5 K% {; D4 H群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人,例如牧场
! z5 m% k- y: D; m" i* J工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。 * l, h5 T' @( \- ]
炭疽热是一种细菌,而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构,孢囊具有保护功能,让细
4 I0 X2 K Y: l& ]菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方,杆菌孢子可以存活数十年。 q0 ]3 t% \5 M- H# y* H* {
当动物或人类接触这些区域的时候,炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下2 S/ m& X: D [
会以惊人的速度繁殖,它通常在有氧条件下生存,但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅3 ^/ J- O8 H2 N2 ]; \. m# i
速增生扩散,并释放生物毒素,最终导致被感染的生物死亡。
! f7 y5 e+ B- k; f: m感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状,而根据感染途径的不同,炭疽热可以被0 V; f4 Y4 \0 U( W$ \8 X9 ~
分为三种主要类型:皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。
2 \8 M7 y# H9 x' @$ }& t·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的,炭疽热杆菌通过被切开
2 \- B6 {) O" [8 e6 A6 Y0 |或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块,痒的程度要超过一般的蚊虫' u% d& p3 ?1 _
叮咬,随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡,溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐& K# b( N8 Q. `4 T3 S5 k: ]0 e
肉。
3 T( o' C0 O8 w7 P炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统,患者将出现浑身乏力,出虚. c% [1 m! j2 `+ ^5 k& B9 e* V
汗、发烧、打冷颤、苍白、头痛、虚脱等症状,严重时还会出现休克。如果不采取及时的治疗措
4 L7 ?/ s7 k( G. L7 w/ k2 G8 B& `施,皮肤性炭疽热还是会导致死亡,死亡率为20%。
* _5 d7 |) [+ H# f+ C0 V) o5 \6 V8 F·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播,进入生物的呼吸系统和肺部,再进入血液循
6 @4 ~! N0 A) ]$ }- x环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状,呼吸困难,有时还会伴随脑膜炎的发生。
0 {; Q3 {+ t# \8 A7 {这种类型的炭疽热感染概率非常低,但后果最为严重,患者可能会在不到48小时内丧生。其9 M$ T& u0 g+ a0 n
临床症状主要有发烧、全身不适、头痛、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。
9 `9 R3 X0 J/ K- M' b2 A& C6 B- K·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌,且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。
7 S5 {& }, F+ k6 c7 i肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感7 |! I7 z' c% G$ ?# ]8 N
染,患者的口腔和食道会出现溃疡,然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼
' ?! U. ~# l& \; A3 x0 Q% y4 d吸、吞咽困难。 . j5 I" t- r8 N2 p$ F0 E I* `+ |
而后者则是下消化系统感染,初期症状是肠胃不适,患者会出现恶心、呕吐、腹痛,然后患* d" p/ B1 C3 a9 |
者会开始便血,感到尖锐的疼痛,严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死,患者开始呕血。开始出现症状
: v4 ^; v' N; n8 X% ~后2至4天,患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调,以及并发性休! e2 R# z4 o- L& r2 p# `) t9 t
克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。 ; B1 E9 l# t, Y0 L
其实炭疽热现在已经并不可怕了,人类已经研制出疫苗和抗生素,可以有效防治炭疽热。但专家+ S5 x$ W% U+ Z4 U( j0 A6 D+ y
建议除非是易感人群,例如前面提到的农场工人,皮革工匠等,一般人不宜接受疫苗注射。原因
3 O# e: W: P; X3 `% U之一是没有必要,人类感染炭疽热的概率非常低,而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。
$ z/ G! I# s6 O5 A) j) R3 _另外,疫苗可以使93%的受体产生抗体,但这不具备长期的保护作用,必须持续注射疫苗。还有就
8 v0 A2 A6 f- B$ N2 H3 P2 @是,注射疫苗会产生比较强烈的副作用。
9 ?) n* z) A! P2 [7 h对于已经感染炭疽热的人,也没有必要害怕,这种疾病在感染初期非常容易治疗,只要发现" `3 d3 T% ?' J ]9 j; l9 H
及时,对症下药,感染者一般没有生命之忧。
$ ]& |2 b- S/ \( Z9 H炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性,有些感染者,甚至医生会将它与普
1 p5 P0 T' ?* n. l' X8 \通的感冒、胃病或皮肤病混淆在一起,以至延误了治疗时间。
\3 R9 Z- ^) W, u0 d! t0 _由于炭疽热杆菌的培养相对容易,便于大量生产,同时还可以长期保存,一些国家将其作为
/ c/ ~& D2 A9 i9 F+ T( F9 S生化武器的重要开发项目。 ; k7 C3 v0 l# b
二战时期,日本731部队曾经大量培养炭疽热病菌,并用活人作标本进行细菌及细菌武器效能% P" G2 }6 H6 q. p$ v
的实验。1942年,731部队第三批远征队参加了浙赣战役,同日军1644部队相配合,用飞机把1308 a0 i* _0 L/ ^4 ~( \ i1 T7 e6 \
公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点,然后向水源地、沼泽区和居民区投撒,使这些地区陆续暴$ I$ T7 O7 A Z" B, W; s+ Z( h7 O
发疫情,中国军民大批死亡。日本战败后,731部队在逃跑时,将炭疽热菌散播在华中一带,又造
8 e' v0 |, ^& F6 ]4 w5 t3 q成大量民众丧生。
% J" d# p! _" W1 R据称,因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本邪教——奥姆真理教已经掌握了大量培养/ ]% {* B* m6 h, l5 E8 j8 y/ c
炭疽热杆菌的技术。/ n0 Q' f* f- z0 {2 ~( v
1 C6 d' F& F @
}/ I4 X+ t) N( t) P% E y
8 Y$ K+ X% v+ Y8 t2 M砷
$ l, o9 W8 m9 s8 u1 K" J砷,又名砒,是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水,是没有毒性的,但是,砷化物,特别是三氧化二砷,却是剧毒的。通常说的砷中毒,实际上是砷化物,主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷,又名砒霜。纯砒霜,色白,无味,易溶于水,溶解度可高达30%。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺;工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛;玻璃工业中用于脱色剂。4 R/ U' ^( @/ d6 F4 \6 d
在造福人类的同时,砒霜也给人类带来了一些灾难。日常生活中,砒霜常用于他杀或自杀,也有由砒霜引起灾难事故的。5 y( M: R9 s+ u" ~) D& f2 D
砷进入人体内被吸收后,破坏了细胞的氧化还原能力,影响细胞正常代谢,引起组织损害和机体障碍,可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部,最初有刺激症状,久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用,可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物,主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力,无论是慢性砷中毒或急性砷中毒,只要其中毒后尚存活1周以上,便可从毛发中发现较多含量的砷。砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型,即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内,可以麻痹中枢神经,出现四肢疼痛性痉挛,意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难,数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下,胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。
7 U3 a# K O/ s8 p9 ~* c砷中毒呈胃肠型症状者,在服毒1~2小时,甚至15~30分钟,即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻,酷似霍乱或重症胃肠炎,大便也成水样并带血,可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外,吸入砷化氢气体也可发生急性中毒,其主要表现为溶血。
0 k8 V x& s0 B! l: g) @常人服入三氧化二砷0.01~0.05g,即可中毒,出现中毒症状;服入0.06~0.2g,即可致死;在含砷化氢为1mg/升的空气中,呼吸5~10分钟,可发生致命性中毒。常人接触砷数周后,即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎,出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩,手掌、足角化层增厚等。
8 Q. q3 L4 U- A砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状,口唇、指甲明显青紫。如果进行尸体解剖,则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显;心血不凝,颜色深红色,左心室内膜下点状出血;小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液,杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人,心、肝肾等脂肪变性或坏死,有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。
3 F) e: e9 i# f G& ~- }法医工作者在检验怀疑砷中毒死亡案件时,要注意提取呕吐物、指甲、骨骼为化验检材。! r* `: P) A5 V$ S' j Y' R/ R! c4 o
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