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发表于 2007-3-13 08:11
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牙齿# u! \( u! O. F* G1 X+ n3 ?8 Q( N
牙齿也是破案的重要线索。 医生能从一颗牙齿推断出性别、血型、年龄。 " v1 ~0 }, [* I/ V5 Z% a- Y( G* {: @
血型的测定并不难。这是因为牙髓腔内含有血型物质。检验时,切去牙冠,把牙齿放入蒸馏水内,然后把阳极白金线插入牙齿根管内,阴极放于外液。通电2分钟以后,蒸馏水变成黄褐色,可用来测定血型了。 ; j2 X: n! p" t/ Q
至于判定性别,那是通过染色体来检验的:人体的细胞(包括白细胞)的核中,第23对染色体为性
. k9 t9 G) S4 z8 f5 _% w染色体。男性为XY,女性为XX。在检验时,主要查Y染色质。有Y的,为男性;无Y的,为女性。不
" {3 }/ \9 N+ i5 e& C光是牙髓腔内的牙髓细胞染色以后可以判定性别,凭借一滴血、一点体细胞,都可以判别男女。
% s3 n1 |6 {3 D从一颗牙齿怎么判断年龄呢?
/ n6 J* z% }( J# v; M; u$ h人的年纪越大,往往牙齿也越是磨损厉害。医生们根据牙齿的磨损程度可以大致确定死者的年
8 Q/ x" s9 ~4 ~: l) S# ?$ m龄:
$ Y" W" u/ g- v! X) {齿尖开始磨损,约为13~23岁。
; M6 ]! Y' P; x8 [( p" p* i6 N齿尖磨耗,露出黑点(齿质点),约为24~35岁。 0 R8 ^7 v7 m5 ^
齿质大片暴露,约为36~55岁。
# b' O( a& R1 S齿质全部暴露,可以看到齿腔,约为56岁以上。
# q+ A! ?# T1 x; Z+ o% Z4 d7 s2 L如果牙齿较多,从牙齿的生长情况,也可以判断年龄。比如,乳齿一般在6个月左右长出,2岁时) p* B) i/ U$ Z+ [
长满20个。7至8岁,开始换牙,左右上下第一大臼齿开始生长。11岁左右,乳齿全部换成恒齿。( ~: S8 }0 ^ ^) V" t
16岁前,长出第二臼齿。25岁左右,长出第三臼齿(即智齿)。 ‘ ) H4 Z2 C3 g O: L# o
镶有假牙、金属齿套的死者,有着明显的特征,医生们常常借助于这些特殊的牙齿,确定死者究
5 t; K( m1 R$ m" w! g0 L$ C竟是谁。例如,1978年5月,在贵州一个山洞里发现一具尸骨,查出上颌第一、二犬齿镶有银铜
& d) C" Q0 y7 w, g6 V$ t牙。公安侦察人员广泛调查了历年失踪的人的牙齿特征,发现某生产队失踪的女青年是被骗上山
# _' F9 F1 B7 [3 p8 k1 O杀死的,杀人犯受到了应有的惩罚。 & T; A# G4 S; F( ~) ~5 r
另外,在搏斗中,被害者常常被凶手所咬,在身上留下牙齿的咬痕,这也可以作为破案的线索。
0 x, G$ c- Y4 b! z- G有一次,一位医生根据被害者身上的咬痕,判断为长瓜脸,尖小颏,年龄为20岁左右。根据这一4 g$ G- T6 @- n5 x* \
判断,果真一举破案擒获了凶手。 % x$ f, N. C1 u1 E7 V
在飞机失事后,死者血肉模糊,认不清脸部,牙齿也常常被用来判断死者的身份。比如,根据死
4 Q( H8 M- G. r0 j8 i3 @者家属或牙科病历提供的镶牙、补牙、假牙情况,或者根据死者牙齿测定血型、性别、年龄,可6 R2 J# r9 F* F+ i8 S- Y
以为认清死者身份提供依据。 6 f$ h. v5 c1 c) {2 }+ [. G
林彪乘坐的那架三叉戟专机在叛逃苏联途中,坠毁于蒙古温都尔汗附近的依德尔默格县境内,飞
2 T9 R( C# l% W( z机上的9个人都粉身碎骨。由于林彪曾在苏联休养过,并在莫斯科治过牙病,装过假牙,苏方掌握
# ]4 ^4 u% B5 ~4 ?& c林彪牙科病历。经查对,牙齿特征一致,证明确系林彪之尸体。 9 { L6 A4 E' d
美国9。11事件后,很多尸体也是通过查对牙齿来辨认的,这样做既准确,也比较简单。 : K# h, V" q Q" w( l
还有,被火焚烧过的尸体身体的各个部位已经变形变质,很难辨认。惟有牙齿部位是比较完好
2 W$ d+ {& G3 k' ~的,医生通过查对牙齿特征就能准确的辨认。
) }2 i( {% a j; R" w9 u二战罪魁祸首希特勒自杀前吩咐他的下属,用军用毛毯包裹尸体,抬到花园里,浇上汽油烧掉他
6 M0 Z, m6 p. F. l的尸体。由于那时没有办法辨认焦尸,所以苏联红军不能确定希特勒到底有没有死。于是希特勒5 {- Z% s$ K. }$ y. f
之死,成为一桩历史悬案。 * W! @1 k F5 D* `
直到31年后,才被挪威的一位专家证实那具焦尸确实就是希特勒的尸体。& f7 h+ ]3 n+ ~; l, J( l0 `
( ]' m$ ^ |% |; ~; y& {( ?一氧化碳 4 d5 _* s& ^3 A& M& B
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。$ h% S( [' S% Z7 a
空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大
+ j3 z4 n% U7 f4 p; Z2 \# I气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩
' J5 m7 J+ U7 A$ N$ ?% R短CO的半排出期。 . N0 [5 V+ d0 H. G+ m9 d
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结
3 B* h* l- U' m, m( ~; {% u8 A合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血; _" \7 {; @7 P
携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血
+ i0 s9 ^5 V9 @) z红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此/ Y1 }& A% E% \# K
首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支7 J6 T( T& V$ G& `& N
较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合$ K: w" J& m; K; N F+ S4 z
征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列
' v9 V0 R0 t$ e神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。 2 W. b* U. a0 K* O
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。
( K) Q/ x6 ^. ^a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可' a% @: s: Q1 k9 G: e8 j
发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。 7 W5 M) I7 r2 K* v
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写
/ l- h; R& v" w% q2 s症与静止性震颤,出现帕金森综合征。 # G$ @6 j0 c6 i% m
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 ' q$ X: i, Z' e" V( _$ V7 ^
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发
3 ?3 T% D6 W( u: W- c# v# E- Z现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
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# A* R, O! M( q) D3 q7 ] p" `4 ]氨气 , Y( s# [. u/ d( @
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16~25%(最易
' U+ x; [! G* k5 H# Z引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶
3 S% r' g& e1 v) b于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态' [, Q; ?4 b% b8 v% K% }- T
氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达
0 ^; [! e/ b( q+ d& v到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或
. C2 }2 y# @6 Q8 K! W. g" f其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用
2 }! p5 E, b9 i! t: [% }作制冷剂。
2 z; e" \3 a3 d& i6 d- u) ]* \氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时$ ^& g J9 a) L- Y7 X9 A
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;
' m- _ f4 j8 T0 B3500~7000mg/m^3浓度下可立即死亡。 : k6 v& m. g+ J p
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴
( I# b; m$ s5 X# S. t有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗
# g! r5 |0 k7 f+ ]音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还
% X; |( t$ K b6 a% W9 X可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析8 S0 s3 z- p! `9 J, Y$ U5 r5 B
示动脉血氧分压降低。 8 u3 N1 ]& c+ H% B: v
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发
( ^! h8 e9 c! S' H生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。 - a9 p' F; W, k1 Z G" U
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至+ I+ M ^8 m5 D( S' T/ Q* B9 l
少10分钟。
5 P% U0 G# \: e1 O4 h2 s皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。 9 N' A! h3 `9 k- v
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硫化氢9 I* t" Z; m2 n* n
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度" C- {# w" F. E/ x) S t; c+ Y
时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味,但极高6 V' P( L" _& @% a2 M
浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖,制造二硫化碳、有机磷农药,以及: ]# A S! e$ u/ N
皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化* @8 I: A2 W& A3 ?- y. r7 E) s
粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见。
`; F/ I* @; ~3 P ]; r! z$ I硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织+ r! X. p; g4 e3 M( m
缺氧。 7 l- Z' J& ]& }0 i' Y
轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、; B/ B0 L* u# h
恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘' X6 W7 }7 @" [& M3 n0 g, `
膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症0 _5 E e) d) v! F, n
状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重+ p3 H. R- o1 t( r1 k
度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时,可出现“闪电( B, \0 b$ t9 y- K& [! |7 G
型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
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9 E$ E- y! u* s: F `一甲胺- ?& m8 a3 Y# U5 ]* n' `
一甲胺(methylamine,CH3NH2)常温常压下为无色气体,比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有
7 V, T" b1 a) N4 ?" F# q强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。
% E- N+ w5 k1 O W$ Z一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、制药(如非乃根、磺胺)、燃料添加剂、溶剂、火箭
' R% N; ~' |. ^8 V, H推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中,因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素# i, R# A" b6 w5 u
造成一甲胺大量泄露,导致中毒发生。 , }5 z9 i% v$ C: ~9 X# ?0 `; }
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收,在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸,二甲胺对人体的
6 m! X) l' A/ e# k毒作用类似一甲胺,且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用,对# ]5 r6 q6 J2 u6 l1 {
机体全身有拟交感神经作用。 8 t% s, e s5 k3 @- \
吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀,重症患者可见喉水肿、肺水肿,并因支气管粘+ y6 V- \$ u/ y
膜脱落致窒息、肺不张,肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫
; L+ }. M2 n9 f* n" g综合征(ARDS)、呼吸功能严重障碍,发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
- Q( P, z( ]0 h) B" X皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤,多见于暴露部位的皮肤,灼伤皮肤4 m( `1 f' D* s) z) m9 Q: q: P$ [5 q: l
呈暗红色,类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者,应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。 4 H0 Z7 `5 }! w& M* a0 [7 }& `
眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿,重
7 L8 _+ c- v# [6 D( K症者角膜混浊、角膜溃疡,个别患者可出现失明。 , p& D, H- w0 W" L5 f( _' d
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤,可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、; I, h. c( N) n$ E, ~ J" Q
上腹疼痛、消化道出血。
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炭疽热
& ^. ]) p) s# u& {$ t$ J# J8 C5 `炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病,它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上,2 ?4 F B$ I7 P" a
例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低,只有10000:1。容易感染的人
, @8 q( R }8 x; H8 \7 A( f8 n群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人,例如牧场
$ a" P7 t1 @4 P1 U% b0 X工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。 / ]/ u+ E3 L, I
炭疽热是一种细菌,而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构,孢囊具有保护功能,让细
3 W/ [8 Y# S7 b9 K S- e: U3 Y菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方,杆菌孢子可以存活数十年。
0 ], F \9 _* v) r; R当动物或人类接触这些区域的时候,炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下
/ b( p( R K. M( l& X& l9 V会以惊人的速度繁殖,它通常在有氧条件下生存,但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅
& ~ K2 m J2 \# f M2 L/ l; h* A) u! u速增生扩散,并释放生物毒素,最终导致被感染的生物死亡。
, A, a- f, ~0 o* C6 M6 q. U感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状,而根据感染途径的不同,炭疽热可以被0 V* ?& i0 v8 e; ^9 s9 w+ J
分为三种主要类型:皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。
% h" H! Q+ E, A7 i, b# w·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的,炭疽热杆菌通过被切开
, k$ A4 e# p" E8 d8 }或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块,痒的程度要超过一般的蚊虫) C0 @2 O* B" i! R) H8 a
叮咬,随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡,溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐
( T w0 V1 K& v% y肉。 9 B6 M% F( r+ f
炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统,患者将出现浑身乏力,出虚7 f: r5 e& A6 X
汗、发烧、打冷颤、苍白、头痛、虚脱等症状,严重时还会出现休克。如果不采取及时的治疗措
" U/ h. n$ O. c# c/ ]4 l4 d. T6 d施,皮肤性炭疽热还是会导致死亡,死亡率为20%。
. A3 ]. ^0 a+ [9 L) ]; C3 E# _7 G·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播,进入生物的呼吸系统和肺部,再进入血液循
' n4 G6 V% |; O/ D' \环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状,呼吸困难,有时还会伴随脑膜炎的发生。 9 }0 n" a: ^2 W6 Y
这种类型的炭疽热感染概率非常低,但后果最为严重,患者可能会在不到48小时内丧生。其% t9 X% f' t% y/ _3 _
临床症状主要有发烧、全身不适、头痛、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。
9 ~& C; H J1 g, }! I" v% h6 p·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌,且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。
7 x$ Z6 F) [0 p肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感4 J; ^ P9 d: ^: q: ^4 `
染,患者的口腔和食道会出现溃疡,然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼, _) S1 M `3 w. b' w
吸、吞咽困难。 / n" |, a# B, u$ m4 l s
而后者则是下消化系统感染,初期症状是肠胃不适,患者会出现恶心、呕吐、腹痛,然后患
5 j( }! I5 X+ Z者会开始便血,感到尖锐的疼痛,严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死,患者开始呕血。开始出现症状. K1 k' K" T$ L% d' X1 U$ O& ^. i6 ^! }
后2至4天,患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调,以及并发性休# O9 y* @8 Q. i3 S3 x0 K
克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。
" s7 t+ u( l' L其实炭疽热现在已经并不可怕了,人类已经研制出疫苗和抗生素,可以有效防治炭疽热。但专家9 E B% ]0 ~9 k0 u; z
建议除非是易感人群,例如前面提到的农场工人,皮革工匠等,一般人不宜接受疫苗注射。原因
/ r/ p; A+ e+ h+ J" x# i4 C之一是没有必要,人类感染炭疽热的概率非常低,而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。6 b1 Y: R% k9 s+ y6 V( L4 c+ U' z3 O1 k
另外,疫苗可以使93%的受体产生抗体,但这不具备长期的保护作用,必须持续注射疫苗。还有就, }1 i% Y6 a. _4 O! H! |) j4 C) {
是,注射疫苗会产生比较强烈的副作用。
, a% G9 [* s1 ~: J8 j/ z对于已经感染炭疽热的人,也没有必要害怕,这种疾病在感染初期非常容易治疗,只要发现/ j" \6 I2 f# P& x: b5 [, E) m
及时,对症下药,感染者一般没有生命之忧。 ( u3 W1 r1 q6 x1 Q$ _% M9 `, Y- M
炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性,有些感染者,甚至医生会将它与普
; \. E e2 V0 Q& \: n0 D5 c通的感冒、胃病或皮肤病混淆在一起,以至延误了治疗时间。 y' G4 ^1 w. D8 O
由于炭疽热杆菌的培养相对容易,便于大量生产,同时还可以长期保存,一些国家将其作为
1 w! X- F& [) u生化武器的重要开发项目。
0 P0 s# H) `6 o2 b5 K) v; I二战时期,日本731部队曾经大量培养炭疽热病菌,并用活人作标本进行细菌及细菌武器效能( b+ B, o3 W, U8 V
的实验。1942年,731部队第三批远征队参加了浙赣战役,同日军1644部队相配合,用飞机把130% W0 L2 t; m$ }% [4 o/ c5 b
公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点,然后向水源地、沼泽区和居民区投撒,使这些地区陆续暴
! j% T2 r2 J/ t+ b3 U; [, e发疫情,中国军民大批死亡。日本战败后,731部队在逃跑时,将炭疽热菌散播在华中一带,又造
! I& H3 k8 t9 k6 ~* q3 p6 v成大量民众丧生。 7 D6 N: ~- M5 I* t2 k( L
据称,因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本邪教——奥姆真理教已经掌握了大量培养
! s- d0 Y$ y' a! J! S: ~炭疽热杆菌的技术。0 _+ B! @5 G. S' z0 [: ?
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& d0 f: p1 e- r; C/ E6 f* e$ i3 U2 ?% [& L6 q
砷
# B' U2 s1 ~: m& Z4 ?6 n- T砷,又名砒,是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水,是没有毒性的,但是,砷化物,特别是三氧化二砷,却是剧毒的。通常说的砷中毒,实际上是砷化物,主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷,又名砒霜。纯砒霜,色白,无味,易溶于水,溶解度可高达30%。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺;工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛;玻璃工业中用于脱色剂。
$ C4 y# `9 y; T2 I! W" Q在造福人类的同时,砒霜也给人类带来了一些灾难。日常生活中,砒霜常用于他杀或自杀,也有由砒霜引起灾难事故的。4 g( Q5 P2 j6 P4 s: G1 C
砷进入人体内被吸收后,破坏了细胞的氧化还原能力,影响细胞正常代谢,引起组织损害和机体障碍,可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部,最初有刺激症状,久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用,可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物,主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力,无论是慢性砷中毒或急性砷中毒,只要其中毒后尚存活1周以上,便可从毛发中发现较多含量的砷。砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型,即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内,可以麻痹中枢神经,出现四肢疼痛性痉挛,意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难,数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下,胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。5 i% K3 a$ G$ x6 M' N) I2 R
砷中毒呈胃肠型症状者,在服毒1~2小时,甚至15~30分钟,即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻,酷似霍乱或重症胃肠炎,大便也成水样并带血,可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外,吸入砷化氢气体也可发生急性中毒,其主要表现为溶血。
0 a" s8 m* ]4 I$ X6 P2 {$ f常人服入三氧化二砷0.01~0.05g,即可中毒,出现中毒症状;服入0.06~0.2g,即可致死;在含砷化氢为1mg/升的空气中,呼吸5~10分钟,可发生致命性中毒。常人接触砷数周后,即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎,出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩,手掌、足角化层增厚等。 1 }4 r+ A" W% F
砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状,口唇、指甲明显青紫。如果进行尸体解剖,则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显;心血不凝,颜色深红色,左心室内膜下点状出血;小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液,杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人,心、肝肾等脂肪变性或坏死,有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。% w" i4 O+ `4 J; ]+ |* e, P
法医工作者在检验怀疑砷中毒死亡案件时,要注意提取呕吐物、指甲、骨骼为化验检材。
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