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发表于 2007-3-13 09:11
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牙齿
$ T5 B4 X A3 b% r) U% W& O1 v. _0 ?牙齿也是破案的重要线索。 医生能从一颗牙齿推断出性别、血型、年龄。
# \4 `/ n4 P. a. V5 @) `5 d血型的测定并不难。这是因为牙髓腔内含有血型物质。检验时,切去牙冠,把牙齿放入蒸馏水内,然后把阳极白金线插入牙齿根管内,阴极放于外液。通电2分钟以后,蒸馏水变成黄褐色,可用来测定血型了。
: D2 O+ A+ r. L: k- D M& `; d至于判定性别,那是通过染色体来检验的:人体的细胞(包括白细胞)的核中,第23对染色体为性
) g1 i' e ]4 E6 {* F5 e( r染色体。男性为XY,女性为XX。在检验时,主要查Y染色质。有Y的,为男性;无Y的,为女性。不( l! o, T& h. [2 E: |1 W; w
光是牙髓腔内的牙髓细胞染色以后可以判定性别,凭借一滴血、一点体细胞,都可以判别男女。 2 b1 m" d3 n; ~
从一颗牙齿怎么判断年龄呢?
; [5 l5 s- h2 q5 x人的年纪越大,往往牙齿也越是磨损厉害。医生们根据牙齿的磨损程度可以大致确定死者的年6 Y3 W9 A( i6 O* u7 ?7 w7 P
龄: + x! _3 R$ f- ^! B4 u
齿尖开始磨损,约为13~23岁。
5 y3 r" ~' n D3 f/ Q' W1 H齿尖磨耗,露出黑点(齿质点),约为24~35岁。
$ O/ C- b) A5 B5 B齿质大片暴露,约为36~55岁。 % j% w/ S7 B/ u' ] Q
齿质全部暴露,可以看到齿腔,约为56岁以上。 % N+ m$ V+ I5 P0 P" h
如果牙齿较多,从牙齿的生长情况,也可以判断年龄。比如,乳齿一般在6个月左右长出,2岁时. Q4 {# r) {' Z8 l1 \9 i6 R0 r
长满20个。7至8岁,开始换牙,左右上下第一大臼齿开始生长。11岁左右,乳齿全部换成恒齿。 n3 | x- d/ {4 P8 u
16岁前,长出第二臼齿。25岁左右,长出第三臼齿(即智齿)。 ‘
4 F" @1 P7 n/ K) J; k镶有假牙、金属齿套的死者,有着明显的特征,医生们常常借助于这些特殊的牙齿,确定死者究
$ i3 [) q, }, G1 G9 ^竟是谁。例如,1978年5月,在贵州一个山洞里发现一具尸骨,查出上颌第一、二犬齿镶有银铜7 }% o! K% k: J$ t' c5 y
牙。公安侦察人员广泛调查了历年失踪的人的牙齿特征,发现某生产队失踪的女青年是被骗上山+ T7 Q6 g& M: D1 v: u, V, _
杀死的,杀人犯受到了应有的惩罚。
* z: |- w1 ?! ^% j另外,在搏斗中,被害者常常被凶手所咬,在身上留下牙齿的咬痕,这也可以作为破案的线索。
2 }) [. b0 M3 s% k4 V有一次,一位医生根据被害者身上的咬痕,判断为长瓜脸,尖小颏,年龄为20岁左右。根据这一
. U/ j7 P3 S% D" m ^; r4 L判断,果真一举破案擒获了凶手。 % ~3 C, Y2 E7 _% `
在飞机失事后,死者血肉模糊,认不清脸部,牙齿也常常被用来判断死者的身份。比如,根据死3 Y: C# l( E2 `0 y7 d
者家属或牙科病历提供的镶牙、补牙、假牙情况,或者根据死者牙齿测定血型、性别、年龄,可# O9 O6 j8 E3 `. I7 b
以为认清死者身份提供依据。
+ Q4 X! i) s: i9 T* Q; x; ^林彪乘坐的那架三叉戟专机在叛逃苏联途中,坠毁于蒙古温都尔汗附近的依德尔默格县境内,飞
9 P4 N$ L) w4 _8 W3 f* I3 }机上的9个人都粉身碎骨。由于林彪曾在苏联休养过,并在莫斯科治过牙病,装过假牙,苏方掌握
9 e, r1 X- Q& \ A9 C: h林彪牙科病历。经查对,牙齿特征一致,证明确系林彪之尸体。
E3 P! `$ d: Z) C r美国9。11事件后,很多尸体也是通过查对牙齿来辨认的,这样做既准确,也比较简单。 7 f" h" r' F, e4 O- J. d
还有,被火焚烧过的尸体身体的各个部位已经变形变质,很难辨认。惟有牙齿部位是比较完好5 j" G a, R5 f1 N3 U0 |8 _
的,医生通过查对牙齿特征就能准确的辨认。 1 Q! Q. G9 i+ n% w8 A
二战罪魁祸首希特勒自杀前吩咐他的下属,用军用毛毯包裹尸体,抬到花园里,浇上汽油烧掉他
. c, L6 `( c& ~7 B6 h的尸体。由于那时没有办法辨认焦尸,所以苏联红军不能确定希特勒到底有没有死。于是希特勒7 T6 Y# W6 E% l: Z4 y
之死,成为一桩历史悬案。 / {# C4 Y6 S; b- h6 I
直到31年后,才被挪威的一位专家证实那具焦尸确实就是希特勒的尸体。
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一氧化碳 * _7 t* c5 t9 l" I( c- f
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。
' v7 Q9 R3 ^- d1 u" W' T9 ?; K6 O. j空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大8 L# S& x' F3 B: W5 R5 Q8 ^
气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩
% d: z G A4 Z* D2 f% y7 E8 d短CO的半排出期。
# }# z ?" B# n3 M q- q进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结. {$ D7 ?/ Z3 u
合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血/ o: c- Y- u- `+ A+ F
携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血
j. m0 I9 U M; Y2 `. h红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此9 Z6 c+ ]( ^' Z2 c' g
首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支/ e& R. Q2 w3 u; k* m/ a5 k4 I' t
较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合
& }$ H" y; [& ~) Z4 P征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列
3 X, [' u7 @; k+ Y4 `6 z神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。
7 l+ u* ?2 o( q5 @急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。 3 g; J& Y# s+ F( N9 E' o P q$ E
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可
( E |4 T8 n5 V发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。 ( g2 L" X8 q X- @" L1 e
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写
+ G; a5 r' f- B症与静止性震颤,出现帕金森综合征。 : L6 s" {6 P- A. Q) g
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 r% x% k8 R/ }, _
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发
" c( e6 Z. i& x6 D Y# J/ b' s2 h现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
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5 M* T( p3 Y! R" |* o( ~) T氨气
9 Q A) a: I! {, K( r# L/ O$ t- l( A无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16~25%(最易+ Y/ R- f3 t5 X2 { w
引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶
% _1 W" h7 z* L6 i3 K于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态8 u; x3 w' E$ E2 E- J) `
氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达
$ p0 J6 W' h8 w$ `# s* M8 |5 Z到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或% V% Y, ?6 n- [: m
其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用
( ]5 w4 v5 e1 V9 V8 j* O作制冷剂。 0 s& o* R; U+ G1 [1 l# J# |" w
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时
& y3 q9 M: f' v4 r可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;
' h1 f8 A6 u9 k! h7 L% D4 t3500~7000mg/m^3浓度下可立即死亡。 - T& Z7 i' g# K& i- H" Y
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴6 u6 Y; {" J% _: g+ w( k4 C: G
有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗
4 M: N% I; s$ p$ o音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还; F1 v, k7 w, V" W+ ?
可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析
* k$ ]* r B& o& E! U _示动脉血氧分压降低。
4 V4 }3 D& {! T$ X# ]; m: y2 \% C4 h误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发& J6 N I0 ?7 b5 u
生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
8 C; q# J- I( o, J) {眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至" Y0 `1 r( j7 t1 O
少10分钟。 % I) }' `# S3 E! A( q
皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。 9 T1 g* X7 P2 [9 t9 t. u
* D/ N4 j. H" w$ B3 w7 D' } Z0 G; h硫化氢# u G* N# v0 n
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度
0 P( N! X6 r9 F: i8 p# L" }时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味,但极高" s( g& }) S5 B/ k1 a- x/ V- W6 t
浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖,制造二硫化碳、有机磷农药,以及5 A6 B1 d# f4 t! q1 ~4 X$ q0 o" Y
皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化 A3 F) w( b, O* U4 }9 l7 q2 n. E2 |
粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见。
0 H! s4 k0 B5 U- k' W: `7 s& v硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织2 N% Z5 d* ^9 G$ I: `
缺氧。
0 ~, M, }! P2 d, G& @, l轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、$ \/ n% L0 k) Q$ N! C
恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘
; x5 x! K; n7 u# \2 {+ l8 U膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症
8 o( l O B, N9 u W7 C状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重
: y+ `1 G6 F9 E* m6 t度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时,可出现“闪电- P! @% N) _8 f2 L8 V$ P. Q
型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。 3 b) c7 V4 n; z; B6 y
& j+ X7 j- @- `1 n N/ U# g
一甲胺- l5 y0 S0 ?$ e$ n0 o G; s+ J2 k
一甲胺(methylamine,CH3NH2)常温常压下为无色气体,比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有
3 n6 K2 E, t, [& T' a% ?6 c强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。
) @/ Q& }4 w+ y6 F一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、制药(如非乃根、磺胺)、燃料添加剂、溶剂、火箭
6 ~, `. _' J$ o; Q1 y7 e推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中,因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素6 @2 _1 @: V' v8 S! J" c2 |
造成一甲胺大量泄露,导致中毒发生。 2 E) {* N4 w! h' j
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收,在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸,二甲胺对人体的( v9 m% Y6 [' v: w! R9 Y
毒作用类似一甲胺,且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用,对
, J4 X- B. O8 J* m: d机体全身有拟交感神经作用。 - X6 Q0 K: v$ T- d* P) r
吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀,重症患者可见喉水肿、肺水肿,并因支气管粘7 r* p9 s3 s _6 q. ^. v, Q
膜脱落致窒息、肺不张,肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫8 e) g# }1 T; F. i+ f$ X
综合征(ARDS)、呼吸功能严重障碍,发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
7 e+ ?6 H9 ]! A' {7 F( x- d皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤,多见于暴露部位的皮肤,灼伤皮肤
& n$ Q# \; o$ G+ S8 ~1 f5 h呈暗红色,类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者,应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。
% Z( \6 T; b( q' f% V眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿,重5 v. ~$ _! g2 ]9 J* @- D
症者角膜混浊、角膜溃疡,个别患者可出现失明。 - M- A9 X5 }% e1 e9 k; f% n
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤,可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、4 |: @6 }) [- G) }5 U8 [/ r
上腹疼痛、消化道出血。 # T- \ I5 ]7 X& L& x ~
) e# [ L# Q$ } U炭疽热
' D- u3 |- r: ?, u9 ~. m5 j炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病,它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上,' M% D: i& B! I0 \' y, R
例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低,只有10000:1。容易感染的人
) g# {1 ~* U3 z+ O9 `群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人,例如牧场
5 H( g6 B( \) d1 Q4 s% O8 Q工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。
# i. r5 Z- @; m炭疽热是一种细菌,而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构,孢囊具有保护功能,让细3 T' f- J1 p2 f% G
菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方,杆菌孢子可以存活数十年。
3 R) i+ ]; Q: m, p# l当动物或人类接触这些区域的时候,炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下
! r5 e% O4 v3 N. _会以惊人的速度繁殖,它通常在有氧条件下生存,但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅' Y' \/ C3 @% ]6 q( x2 `
速增生扩散,并释放生物毒素,最终导致被感染的生物死亡。
/ q0 {; t( q5 Y+ D' W7 L感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状,而根据感染途径的不同,炭疽热可以被
! H$ S: x% y8 C2 |% S; Y+ R+ e7 i分为三种主要类型:皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。 - c3 s9 C& s" k3 c# O8 g' o
·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的,炭疽热杆菌通过被切开
9 J4 F h8 W- y& k$ f( ? d或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块,痒的程度要超过一般的蚊虫& Q* `2 g: \# {( g
叮咬,随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡,溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐% r) n8 m- ^+ b( R0 r
肉。 6 h, r+ A# e2 P5 h: L4 |5 K
炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统,患者将出现浑身乏力,出虚
b; f' ?% |4 d- @+ Q5 e: g汗、发烧、打冷颤、苍白、头痛、虚脱等症状,严重时还会出现休克。如果不采取及时的治疗措9 e; h! |2 y2 W) l8 F
施,皮肤性炭疽热还是会导致死亡,死亡率为20%。 ) |5 m5 [) E9 ^; S3 ]7 P
·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播,进入生物的呼吸系统和肺部,再进入血液循2 g+ q/ ^) \: L
环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状,呼吸困难,有时还会伴随脑膜炎的发生。
: g! n+ i0 P2 b1 a2 u这种类型的炭疽热感染概率非常低,但后果最为严重,患者可能会在不到48小时内丧生。其1 d' q' u2 s. d' y* y" {
临床症状主要有发烧、全身不适、头痛、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。
# ^) `2 D: z7 A) g& H% N! X0 ]& ~8 {: r·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌,且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。 5 r% k6 z+ O1 t
肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感
) s1 \! t; N0 P1 a染,患者的口腔和食道会出现溃疡,然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼6 n# [' {0 b' W7 B# U6 [+ _" b
吸、吞咽困难。
: D8 D C4 H) W6 ^0 _6 M而后者则是下消化系统感染,初期症状是肠胃不适,患者会出现恶心、呕吐、腹痛,然后患6 F2 m5 w d1 m
者会开始便血,感到尖锐的疼痛,严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死,患者开始呕血。开始出现症状
" R' x7 I W6 k, _% o/ T; v8 M7 M后2至4天,患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调,以及并发性休
. V4 m" o& @( C4 ^ ~. U克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。 % \+ l2 r3 T- ?
其实炭疽热现在已经并不可怕了,人类已经研制出疫苗和抗生素,可以有效防治炭疽热。但专家
- j" b# ?6 a" I r8 i建议除非是易感人群,例如前面提到的农场工人,皮革工匠等,一般人不宜接受疫苗注射。原因" I: A3 S5 h* l5 m/ E
之一是没有必要,人类感染炭疽热的概率非常低,而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。
; F& Q7 N9 ?+ m0 k# V另外,疫苗可以使93%的受体产生抗体,但这不具备长期的保护作用,必须持续注射疫苗。还有就' ?; R+ W; d; y: ~( [! l
是,注射疫苗会产生比较强烈的副作用。
# i2 P$ \/ I4 G% Z. K对于已经感染炭疽热的人,也没有必要害怕,这种疾病在感染初期非常容易治疗,只要发现2 U& ]3 z: x. b" a8 U
及时,对症下药,感染者一般没有生命之忧。 , F- v; o$ o9 l
炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性,有些感染者,甚至医生会将它与普
4 u% T# W$ V: f通的感冒、胃病或皮肤病混淆在一起,以至延误了治疗时间。 - D8 W' j" o6 g: [. Z5 M
由于炭疽热杆菌的培养相对容易,便于大量生产,同时还可以长期保存,一些国家将其作为+ ^; x' ^+ G1 n0 c5 n4 T: `0 j/ ^
生化武器的重要开发项目。
! k0 c( P0 Q3 T1 @- T( |- R: w# u. n二战时期,日本731部队曾经大量培养炭疽热病菌,并用活人作标本进行细菌及细菌武器效能
: _( v: {6 H: o的实验。1942年,731部队第三批远征队参加了浙赣战役,同日军1644部队相配合,用飞机把130 G3 E3 F( z4 w' c6 D+ Y
公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点,然后向水源地、沼泽区和居民区投撒,使这些地区陆续暴* }: A) D; U+ D; r7 c5 ~& u% I
发疫情,中国军民大批死亡。日本战败后,731部队在逃跑时,将炭疽热菌散播在华中一带,又造
4 A, p+ C$ E; {8 W成大量民众丧生。
2 ?! S2 }( n& s7 q4 m( r- i4 ]0 y据称,因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本邪教——奥姆真理教已经掌握了大量培养
, u% K# f4 g5 h1 v* Q炭疽热杆菌的技术。
) h9 v4 ~& d6 A
) Q, w( r7 G+ |4 ^) v$ ]6 C' S0 o* w/ N7 v1 F4 j/ W$ _ Y! ^ @' f1 g# x
. B8 n8 S8 @6 a3 O8 j0 W' K: W砷
; N$ ^* c! A: q4 n1 }砷,又名砒,是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水,是没有毒性的,但是,砷化物,特别是三氧化二砷,却是剧毒的。通常说的砷中毒,实际上是砷化物,主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷,又名砒霜。纯砒霜,色白,无味,易溶于水,溶解度可高达30%。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺;工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛;玻璃工业中用于脱色剂。
- M2 n4 O* T# f在造福人类的同时,砒霜也给人类带来了一些灾难。日常生活中,砒霜常用于他杀或自杀,也有由砒霜引起灾难事故的。5 K5 Z/ p& V( B( v; d
砷进入人体内被吸收后,破坏了细胞的氧化还原能力,影响细胞正常代谢,引起组织损害和机体障碍,可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部,最初有刺激症状,久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用,可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物,主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力,无论是慢性砷中毒或急性砷中毒,只要其中毒后尚存活1周以上,便可从毛发中发现较多含量的砷。砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型,即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内,可以麻痹中枢神经,出现四肢疼痛性痉挛,意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难,数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下,胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。
; o3 k" k: a- W砷中毒呈胃肠型症状者,在服毒1~2小时,甚至15~30分钟,即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻,酷似霍乱或重症胃肠炎,大便也成水样并带血,可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外,吸入砷化氢气体也可发生急性中毒,其主要表现为溶血。
$ K$ u8 |3 g1 Y: e- S: r9 l0 c常人服入三氧化二砷0.01~0.05g,即可中毒,出现中毒症状;服入0.06~0.2g,即可致死;在含砷化氢为1mg/升的空气中,呼吸5~10分钟,可发生致命性中毒。常人接触砷数周后,即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎,出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩,手掌、足角化层增厚等。 ' r4 ^7 G: G- A; P" }
砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状,口唇、指甲明显青紫。如果进行尸体解剖,则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显;心血不凝,颜色深红色,左心室内膜下点状出血;小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液,杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人,心、肝肾等脂肪变性或坏死,有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。( e, `8 e& K5 b% |, q* _
法医工作者在检验怀疑砷中毒死亡案件时,要注意提取呕吐物、指甲、骨骼为化验检材。" i. @+ y5 S8 ]: Q
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[ 本帖最后由 xiaoshuangbaby 于 2007-3-13 08:13 编辑 ] |
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